Soutenance de thèse Martin KLEIN

Aujourd’hui, l’asthme est une des maladies inflammatoires chroniques la plus répandue dans le monde. Cette pathologie s’exprime au travers de différents phénotypes et endotypes, évoluant au cours de la vie des patients. La majorité des traitements actuels ciblent des asthmes de phénotype Th2 or aucun traitement n’es actuellement disponible pour les pour les patients asthmatiques non-Th2. Bien que ces patients représentent 5 à 10% des asthmatiques sévères, ils représentent à eux seuls plus de 50% des coûts liés à l’asthme. Il apparaît donc nécessaire de développer de nouvelles approchent thérapeutiques pour ces patients. A l‘aide d’un modèle murin mimant l’asthme allergique aux acariens, nous avons évaluer l’effet de deux approches thérapeutiques visant à rétablir la tolérance immune faisant défaut dans l’asthme.
L’utilisation d’un peptide déviré de l’allergène Dermatophagoides pteronyssinus et d’un complexe cytokine/anti-cytokine permettent de réduire l’hyperréactivité bronchique, l’inflammation innée et adaptative, notamment les réponses Th2 et Th17. Cette diminution des caractéristiques de l’asthme est associée à une augmentation de lymphocytes T régulateurs et de cellules dendritiques tolérogènes induites par ces traitements. Ainsi, nos résultats montrent que le rétablissement de la tolérance est un des points clé dans l’élaboration de nouveaux traitements dans l’asthme, et ce quel que soit le phénotype.